以全面性痴呆为特征的阿尔兹海默症（Alzheimers disease，AD）是一种异质性疾病，心里和生理上的变化都会成为发病的诱因，具体的发病机制还没有全面的阐述。典型的组织病理学变化是沉积在大脑中淀粉样蛋白和神经原纤维缠结由磷酸化tau蛋白造成。Aβ的神经毒性主要体现在激发自由基产生，引发线粒体功能障碍，激活氧化应激，最终导致大量神经元丢失。而tau蛋白与Aβ具有协同作用，参与Aβ引发的记忆损伤、神经元过度兴奋等过程。AD的发病机制复杂，现有的Aβ毒蛋白假说、神经元缠结假说、氧化应激假说以及线粒体功能障碍假说等都不足以阐明具体缘由。近年来许多证据表明线粒体功能障碍、自由基、氧化应激和炎症等方面都能成为AD发病的诱因。

　　线粒体损伤也是多诱因引发的线粒体自我保护应答。具体机制至今仍没有完全研究透彻。因为线粒体DNA没有核DNA类似的保护机制，极易受到攻击，导致线粒体成为细胞的报警器，对外界伤害最为敏感，极易发生应激反应。在AD中，Aβ沉积可能导致线粒体形态学和动力学的改变。Aβ与线粒体膜蛋白结合，阻断线粒体转运通道，干扰电子转运链，同样导致线粒体功能障碍。现有研究针对线粒体损伤与AD的关系不多见，而抑制这种反应或成为改善线粒体功能，缓解AD症状的策略。

　　仙茅苷（curculigoside，CCG）为石蒜科植物仙茅的根茎，通过超声辅助有机溶剂，经过层析萃取重结晶获得的酚苷类活性物质。CCG通过本身抵御氧化物的能力，从而增强细胞对于外界强氧化性粒子的缓冲机能。尤其是对自由基的清除效果，CCG作为抗氧化剂在缓解氧化损伤、减少细胞凋亡上发挥了对神经元良好的保护作用。因此，作为AD研究的切入点具有巨大的开发价值，至今还没有对CCG与AD治疗的系统研究，对于AD机制的研究具有前景。

　　吉林大学生命科学学院王文琪硕士，吉林大学生命科学学院曲一笛博士，吉林大学生命科学学院王迪教授*等在本文中利用体内和体外实验，论述了CCG通过调控线粒体和氧化应激，维持线粒体完整功能，实现对神经元的维持功能。CCG维持了线粒体稳态，从而抑制了线粒体受损产生的线粒体功能失调和过量活性氧带来的氧化应激损伤。为中药提取化合物的应用提供新思路。

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